1. 폴리〔아릴렌 에테르〕 난연수지 조성물 및 비가교 난연 케이블

Poly(arylene ether) flame retardant resin composition and non-crosslinked frame retardant cable

2. 에너지 퍼넬링 특성과 조절 가능한 분자량을 가지는 높은 형광성 1,2,4-결합 초분지 폴리(페닐렌비닐렌) 및 그 제조방법

Highly fluorescent 1,2,4-bonded hyperbranched poly(phenylene vinylene) having energy funneling property and adjustable molecular weight, and method of preparing same

3. 폴리 ADP-리보스 구조는 세포에서 일어나는 몇 가지 일들을 조절하는데 관여하며, 세포핵에서 일어나는 DNA 복구 및 텔로미어의 유지와 같은 과정에서 매우 중요하다.

The poly(ADP-ribose) structure is involved in the regulation of several cellular events and is most important in the cell nucleus, in processes such as DNA repair and telomere maintenance.

4. 본 발명은 자외선 경화형 접착제 조성물에 관한 것으로서, 폴리카보네이트 폴리올과 폴리 카프로락톤 폴리올 및 폴리테트라메틸렌 글리콜로 합성된 폴리우레탄 (메타)아크릴레이트 포함하는 본 발명의 조성물은, 접착이 쉽고 빠르며 우수한 내약품성과 접착강도를 갖는다.

The present invention relates to a UV-curable adhesive composition, wherein the composition of the present invention includes polyurethane (meth)acrylate which is synthesized from polycarbonate polyol, polycaprolactone polyol, and polytetramethylene glycol, and is easily and rapidly adhered and has excellent chemical resistance and adhesion strength.

5. 본 발명은 자외선 흡수기를 갖는 오가노트리알콕시실란, 다이오가노다이알콕시실란 및 이의 혼합물로 구성된 군으로부터 선택되는 오가노알콕시실란 전구체를 염기의 존재 하에서 가교조절제 및 자외선 안정성 개선제로서의 테트라알콕시실란, 알킬트리알콕시실란, 테트라알콕시실란, 아릴트리알콕시실란, 다이알킬다이알콕시실란, 다이아릴다이알콕시실란, 아릴알킬다이알콕시실란 및 이의 혼합물로 구성된 군으로부터 선택되는 실란화합물과 반응시켜 자외선 흡수기를 갖는 폴리실세스퀴옥산, 실세스퀴옥산-실옥산 혼성 중합체, 실세스퀴옥산-실리카 혼성 중합체, 실세스퀴옥산-실옥산-실리카 혼성 중합체 및 실세스퀴옥산-실옥산 혼성 중합체로 구성되는 군으로부터 선택되는 폴리(유기산화실리콘) 입자를 제조하는 단계를 포함하는 자외선 흡수기-포함 폴리(유기산화실리콘) 입자의 제조방법에 관한 것이다.

The poly(oxidized silicon) particles of the present invention significantly solves the problem of poor ultraviolet stability, while maintaining the ultraviolet absorption of the ultraviolet-absorbing group contained in the particles at a predetermined level.

6. 또한 폴리-L-리신(poly-L-lysine; PLL)을 이용하여 본 소재의 표면 전하를 중성으로 개질할 경우 유착방지 효과가 현저히 증가함을 확인함으로써, 연골세포 유래 세포외기질 소재를 이용하여 체내 안정성과 유착방지 효능이 뛰어난 유착방지제로 활용할 수 있다.

In addition, it was ascertained that the adhesion prevention effect remarkably increases when the surface charge of the present material is modified to be neutral by using poly-L-lysine (PLL), and thus the chondrocyte-derived extracellular matrix material can be applied as an adhesion barrier with excellent in vivo stability and an adhesion prevention effect.

7. 더욱 상세하게는 만성 골수성 백혈병의 원인 유전자인 BCR-ABL 융합 유전자 변이로 인한 변이효소 T315I를 선택적으로 저해하기 위하여, 백혈병 세포 내의 미토콘드리아 막 전위(MMP)의 변화와 세포사멸 경로에 관련된 폴리 ADP 리보스 중합효소(PARP)와 카스파제-3의 절단을 통하여 세포사멸을 야기하는 백합나무 수피 추출물을 함유하는 만성 골수성 백혈병 치료용 의약 제형에 관한 것이다.

The present invention relates to a pharmaceutical dosage form for treating chronic myeloid leukemia, containing a Liriodendron tulipifera L. bark extract as an active ingredient, and more specifically, to a pharmaceutical dosage form for treating chronic myeloid leukemia, containing a Liriodendron tulipifera L. bark extract, which causes cell death by a change in mitochondrial membrane potential (MMP) in leukemia cells and the cleavage of poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) and caspase-3 related to a cell death pathway, in order to selectively inhibit the T315I mutant enzyme generated by the mutation of the BCR-ABL fusion gene, which is a gene causing chronic myeloid leukemia.

8. 더욱 상세하게는 만성 골수성 백혈병의 원인 유전자인 BCR-ABL 융합 유전자 변이로 인한 변이효소 T315I를 선택적으로 저해하기 위하여, 백혈병 세포 내의 미토콘드리아 막 전위(MMP)의 변화와 세포사멸 경로에 관련된 폴리 ADP 리보스 중합효소(PARP)와 카스파제-3의 절단을 통하여 세포사멸을 야기하는 백합나무 수피 추출물을 함유하는 만성 골수성 백혈병 치료용 의약 조성물에 관한 것이다.

The present invention relates to a pharmaceutical composition for treating chronic myeloid leukemia, containing a Liriodendron tulipifera L. bark extract as an active ingredient, and more specifically, to a pharmaceutical composition for treating chronic myeloid leukemia, containing a Liriodendron tulipifera L. bark extract, which causes cell death by a change in mitochondrial membrane potential (MMP) in leukemia cells, and the cleavage of poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) and caspase-3 related to a cell death pathway, in order to selectively inhibit the T315I mutant enzyme generated by the mutation of the BCR-ABL fusion gene, which is a gene causing chronic myeloid leukemia.